—Cal é a orixe do estudo que acaban de presentar e que confirma a existencia dos supercontaxiadores?
Desde o noso campo, o da xenética humana, estamos afeitos a traballar con xenomas humanos e a facer estudos no ámbito da biomedicina. Traballamos non tanto co patóxeno como co xenoma das pacientes. Mais mentres esperamos polas mostras biolóxicas das doentes para estudar a súa suceptibilidade xenética fronte á infección, por exemplo, ocorréusenos que podiamos aplicar todos os nosos coñecementos, derivar o esforzo que dedicamos a estudar os xenomas humanos e invertilo, para coñecer o xenoma e a raíz xenética do virus.
Xurdiu a posibilidade de recoller toda esa información que hai de xenomas enteiros de coronavirus e decidimos avanzar. Un dos aspectos que iniciou este estudo foi a necesidade de entender como se clasifica a realidade xenética do virus. É moi interesante ver como se clasifican as cepas do virus, como evolucionan unhas a partir doutras e como acumulan patróns de mutacións. Entender ese marco patronómico permítenos saber onde cae cada xenoma, onde xurdiu, de onde procede, se vén directamente de Asia ou dunha cepa local.
—Como foi o proceso de análise do xenoma do virus?
A idea era achegar a nosa experiencia fabricando uns sistemas de clasificación baseados nun método que coñecemos moi ben, o de máxima parsimonia, que se basea en reconstruír as relacións evolutivas, de parentesco, entre as distintas cepas utilizando un criterio de mínimos. Cal é o mínimo número de mutacións que relaciona unha cepa con outra, até o punto de poder situar un xenoma do virus nunha rama concreta e dicir onde se localiza espacial e temporalmente.
Analizamos case 5.000 xenomas de coronavirus, xenomas enteiros, xa procesados. Dese traballo inferimos distintos resultados. Aspectos que teñen que ver con procesos de selección natural do patóxeno, como lle afecta ao virus o tipo de variabilidade que el mesmo está xerando. E unha das conclusións ás que chegamos, sen buscala, foi a dos supercontaxiadores. Tirando do fío dun patrón raro que detectamos, demostramos a existencia destas persoas con alta sensibilidade para transmitir o virus da COVID-19.
—Que fai que sexan supercontaxiadoras?
Hai moitos factores que poden influír nesta condición. Pode ser un factor de predisposición xenética, pode darse o caso de que unha persoa faga máis secrecións respiratorias, que teña unha carga vírica máis alta, que o proceso de incubación sexa máis longo ou que sexa practicamente asintomático; ademais de aspectos que teñen que ver co comportamento, con como se relacionan socialmente ou con que as condicións de temperatura e humidade nas que se atopa sexan máis favorábeis para a transmisión. Con todo, o patrón que atopamos responde á existencia deses supercontaxadiares, figuras chave para explicar a evolución da pandemia.
—Qnde está a orixe e o inicio da pandemia?
Fomos capaces de reconstruír o proceso de dispersión do virus e das súas cepas desde o seu inicio, en Wuhan (China). Calculamos que o proceso pandémico se iniciou a principios de novembro, porque a variabilidade xenética que observamos non cadra con tempos anteriores. Descubrimos como foi incubando en Asia e como as distintas grandes cepas foron colonizando o resto do mundo, como se foi diversificando. Mais non saíron todas. Algunhas fixérono con máis forza pero por un proceso aleatorio. Non hai cepas máis virulentas ca outras. Neste sentido descubrimos unha cepa que é bastante prevalente no Estado español e non chegou ao resto de Europa, un detalle que chama a atención sen que, polo momento, teña maior relevancia.
—Que importancia teñen estes achados de cara ao futuro?
O virus segue estando con nós. Na Galiza afectounos menos pero tamén estamos menos inmunizados. Ante futuros rebrotes, o risco está aí, debemos estar preparados e alerta. Hai que respectar as recomendacións dos epidemiólogos. Tamén creo que o confinamento funcionou, polo que estamos vendo. Baixaron as mortes e os ingresos, pero a nivel de xenomas do virus, a diversificación do virus tamén se paralizou. Estamos aprendendo que a intervención humana altera a evolución do virus. Non fai o que quere. Nós tamén temos capacidade para frear o seu proceso evolutivo natural, que é contaxiar e reproducirse até autolimitarse e acadar certo equilibrio co hóspede. Esa é a tendencia natural, mais leva tempo e ten un custo enorme en mortes.
A xenética, ao servizo da loita contra a COVID
Desde o ámbito da xenética humana levan tempo traballando coa COVID-19 cunha perspectiva centrada nas persoas infectadas. "A epidemia non é nova para nós, porque desde antes estamos concibindo este tipo de traballos", sinala Antonio Salas. "Precisamos mostras biolóxicas e unha potencia estatística suficiente para analizar o xenoma das pacientes e ver a posíbel susceptibilidade xenética á infección por coronavirus.
Fixémolo antes con outros patóxenos e comezamos a facelo agora". Mais tamén para observar outras respostas. "Patróns de expresión xénica, como se expresan os xenes ante a infección e como se expresan en distintos tecidos; temas de proteómica, que tipos de proteínas xera a doente cando é infectada por un virus; de epixenómica, os cambios que alteran o ADN que interveñen na expresión xénica.
